Électrocardiogramme à 12 dérivations

Vérifier identité, date, heure, indication et symptômes pendant le tracé. Rechercher un ECG antérieur comparable. Préparer la peau, installer confortablement le patient et limiter mouvements, tremblement et mauvais contacts. Vérifier les douze dérivations et l’absence d’inversion des câbles. Une dérive de ligne de base peut simuler une anomalie ST ; corriger la cause avant d’interpréter. Tout changement de position ou de filtre doit être signalé.

Repérer les espaces intercostaux plutôt que poser les électrodes à vue : V1 et V2 au 4e espace, respectivement à droite et à gauche du sternum ; V4 au 5e espace gauche, ligne médioclaviculaire ; V3 entre V2 et V4 ; V5 et V6 sur l’horizontale de V4, lignes axillaires antérieure puis moyenne. Les réglages usuels sont 25 mm/s et 10 mm/mV. Toute autre calibration change les mesures.

À 25 mm/s, un petit carreau correspond à 40 ms et un grand à 200 ms. Sur un rythme régulier, fréquence = 300 / nombre de grands carreaux entre deux R. Si le rythme est irrégulier, compter les QRS sur une durée connue suffisamment longue et ramener à une minute ; ne pas extrapoler un seul intervalle RR. Noter séparément fréquence atriale et ventriculaire lorsqu’elles diffèrent.

Examiner la régularité des RR et rechercher une activité atriale. Une onde P de morphologie sinusale, notamment positive en DII et négative en aVR, oriente vers une origine sinusale. Vérifier ensuite la conduction : chaque P est-elle suivie d’un QRS et chaque QRS précédé d’une P ? Une activité sinusale peut coexister avec un bloc atrioventriculaire ; rythme sinusal ne signifie pas conduction normale.

Observer la résultante des QRS en DI puis aVF ; utiliser DII et les autres dérivations frontales pour préciser une situation limite. Une déviation axiale est un constat, pas une étiologie. Confronter au tracé antérieur, à la largeur des QRS, à la morphologie et à la clinique. Une apparence très inhabituelle impose aussi de recontrôler les électrodes avant de conclure à une anomalie cardiaque.

Décrire présence, morphologie, durée et amplitude de P. Mesurer le PR du début de P au début du QRS ; le repère usuel adulte est 120 à 200 ms. Rechercher variation du PR, P bloquées ou dissociation atrioventriculaire. Un PR court doit être confronté au début du QRS et à une éventuelle préexcitation. Ne pas confondre intervalle PR et segment PR.

Mesurer sa durée, puis sa morphologie, ses amplitudes, les ondes Q et la progression de R dans les précordiales. Un QRS ≥ 120 ms est large ; cela ne suffit pas à identifier sa cause. Bloc de branche, stimulation, origine ventriculaire ou anomalie métabolique nécessitent les autres éléments du tracé. Une grande amplitude isolée ne démontre pas une hypertrophie anatomique.

Comparer les dérivations contiguës et le tracé antérieur : sus- ou sous-décalage ST, morphologie de T, modifications réciproques et dynamique. Interpréter avec symptômes et conduction. En suspicion de syndrome coronaire aigu, obtenir et interpréter rapidement l’ECG, avec un objectif de dix minutes après le premier contact médical ; répéter si nécessaire. Un ECG initial normal n’exclut pas un syndrome coronaire aigu. Les seuils et dérivations complémentaires relèvent du contexte précis.

Mesurer du début du QRS à la fin de T dans une dérivation lisible, sans inclure automatiquement une onde U distincte. Vérifier la mesure automatique et préciser la formule de correction. La formule de Bazett devient moins fiable aux fréquences extrêmes. QTc dépend notamment de la fréquence, du sexe, de la méthode et de la largeur des QRS : une valeur isolée ne suffit pas à diagnostiquer un syndrome du QT long. Rechercher médicaments et troubles électrolytiques favorisants.

Rédiger une synthèse courte : qualité, rythme/fréquence, conduction, anomalie principale, comparaison et décision. Distinguer description électrique, hypothèse diagnostique et degré d’urgence. Une anomalie évocatrice d’ischémie aiguë dans le contexte approprié appelle une prise en charge urgente ; ne pas attendre la rédaction parfaite du compte rendu. Une interprétation informatique doit toujours être confrontée à la lecture médicale.

À l’externat : savoir obtenir un tracé exploitable, mesurer les intervalles, reconnaître les grandes anomalies et rédiger une conclusion. En exploration cardiovasculaire : préciser la question clinique, comparer les tracés et choisir le complément utile. Toujours distinguer constat électrique, hypothèse et urgence.

Dix électrodes produisent douze dérivations. DI, DII, DIII, aVR, aVL et aVF explorent le plan frontal ; V1 à V6 le plan horizontal. Une anomalie doit être analysée dans plusieurs dérivations cohérentes. La correspondance territoriale ne désigne pas à elle seule une artère responsable.

À 25 mm/s, RR de 800 ms correspond à 75/min ; quatre grands carreaux correspondent à 800 ms. Un PR de quatre petits carreaux vaut 160 ms. À 50 mm/s, chaque millimètre vaut 20 ms : appliquer mécaniquement la règle 300 fausse alors le résultat. À 10 mm/mV, 5 mm valent 0,5 mV.

Une irrégularité des RR associée à l’absence d’ondes P sinusales reproductibles évoque une FA. Rechercher une ligne de base atriale, les extrasystoles et les artefacts. Une réponse ventriculaire régulière n’exclut pas toute FA, notamment en présence d’un bloc complet ou d’une stimulation. Confirmer sur un enregistrement interprétable ; le diagnostic ne repose pas sur une notification de montre isolée.

Un PR allongé avec toutes les P conduites évoque un BAV du premier degré. L’allongement progressif du PR avant une P bloquée évoque un Wenckebach. Une P bloquée sans cet allongement peut évoquer un Mobitz II après exclusion des autres causes. Un bloc 2/1 ne permet pas de trancher automatiquement entre ces deux types. Rechercher dissociation, fréquence d’échappement et signes de mauvaise tolérance.

Mesurer avant de nommer : QRS ≥120 ms chez l’adulte. Une R terminale en V1 avec S large latérale oriente vers un BBD ; un QRS surtout négatif en V1 avec R large latérale oriente vers un BBG. L’ensemble des critères morphologiques et les anciens tracés restent nécessaires. Une tachycardie à QRS larges mal tolérée exige une évaluation urgente ; ce cours ne propose pas de classification automatique.

Repérer une fin de T lisible, vérifier plusieurs cycles et éviter d’inclure une U distincte. Donner QT, fréquence, QTc et formule utilisée. Le QRS large complique l’interprétation. Un QTc proche ou supérieur à 500 ms mérite une évaluation attentive des médicaments, du potassium, du magnésium et du contexte rythmique. Une valeur isolée ne diagnostique pas un syndrome congénital.

L’hyperkaliémie peut modifier T, P, PR et QRS ; l’absence d’anomalie ECG n’exclut pas une hyperkaliémie importante. Ne pas déduire la kaliémie d’une succession supposée obligatoire de signes. Devant une anomalie évocatrice, confronter rapidement biologie, fonction rénale et médicaments. Une onde T pointue isolée reste non spécifique.

Indication et symptômes ; date et comparaison ; vitesse, gain et limites ; fréquence et rythme ; axe ; PR et QRS ; ST–T ; QT/QTc et formule ; synthèse hiérarchisée ; avis ou examen complémentaire justifié. Une interprétation automatique doit être revue. Un ECG de repos normal ne répond pas à toutes les questions portant sur des symptômes intermittents.

Puis-je justifier le rythme par les P et les RR ? Ai-je mesuré les durées dans les bonnes unités ? Les anomalies persistent-elles après correction des artefacts ? Ai-je comparé les dérivations contiguës et le tracé précédent ? La gravité clinique exige-t-elle une action avant de poursuivre la lecture détaillée ?

Une activité atriale organisée et rapide peut être partiellement cachée dans QRS et T. Dans le flutter commun antihoraire, rechercher une activité répétitive en dents de scie, notamment dans les dérivations inférieures et V1. Une conduction 2/1 peut produire une fréquence ventriculaire proche de 150/min. Cette fréquence constitue une piste, pas un diagnostic : un rythme sinusal ou une autre tachycardie peut avoir la même fréquence. La réponse ventriculaire peut varier selon la conduction AV.

Repérer la prématurité du complexe, sa largeur et sa morphologie, puis la relation avec l’activité atriale. Pour les ESV, noter caractère isolé ou répétitif, une ou plusieurs morphologies et relation aux symptômes. Bigéminisme signifie alternance entre complexe de base et extrasystole ; trigéminisme, une extrasystole tous les trois complexes. Le pronostic ne se déduit pas d’une ESV isolée : il dépend notamment du terrain et de la charge documentée. Une pause après un complexe ne prouve pas à elle seule son origine.

Une montée initiale empâtée du QRS peut traduire une préexcitation ; un PR court renforce cette hypothèse. Un PR court isolé ne suffit pas. La morphologie dépend de la voie accessoire et de la part respective des activations ventriculaires. L’absence de delta sur un enregistrement ne permet pas d’exclure toute voie accessoire. Distinguer l’aspect électrique, les symptômes et l’évaluation du risque ; la seule lecture de la fiche ne localise pas une voie avec certitude.

Décrire fréquence, régularité et morphologie. Évoquer une origine ventriculaire, une tachycardie supraventriculaire avec aberration, une préexcitation ou une cause médicamenteuse ou métabolique. Rechercher une dissociation AV et comparer à un ECG hors tachycardie si disponible. Une bonne tolérance ne suffit pas à éliminer une tachycardie ventriculaire. En cas d’incertitude, conserver explicitement ce doute et obtenir une évaluation urgente adaptée. Aucun arbre médicamenteux automatique n’est proposé ici.

Une élévation ST diffuse et des modifications du segment PR peuvent orienter vers une péricardite dans un contexte compatible. La concavité du ST ne suffit pas à la distinguer d’une cause coronaire. Une myocardite peut donner des modifications ST–T, des anomalies conductives ou rythmiques, et un ECG peu spécifique. Décrire la distribution et l’évolution, puis confronter symptômes, biomarqueurs et imagerie. Ne pas attribuer d’emblée un sus-décalage à une cause bénigne.

Une atteinte basale ou postérieure peut se manifester par un sous-décalage ST antérieur, notamment en V1–V3, au lieu d’un sus-décalage évident sur les douze dérivations standard. Dans le contexte approprié, les dérivations V7–V9 apportent un point de vue complémentaire. Associer la lecture des territoires inférieur et latéral et la comparaison dynamique. Un sous-décalage antérieur n’identifie toutefois pas à lui seul une occlusion postérieure.

Rechercher aplatissement de T, sous-décalage ST et onde U plus visible. Une fusion T–U peut faire surestimer la fin de T par un appareil. Distinguer mesure du QT et apparent intervalle QU. Confronter kaliémie, magnésémie, médicaments et contexte clinique ; une apparence ECG ne permet pas de calculer la kaliémie. Le risque dépend de plusieurs facteurs, dont la bradycardie et les autres anomalies métaboliques.

Exemple arithmétique fictif : QT mesuré à 400 ms et RR de 1 seconde donne un QTc de Bazett de 400 ms. La formule emploie QT et RR en secondes : QTc = QT / racine carrée de RR, puis conversion en millisecondes. Une erreur d’unité produit un résultat aberrant. Aux fréquences extrêmes, cette correction peut être trompeuse. La mesure manuelle, la dérivation, la méthode de fin de T et la largeur du QRS restent indispensables.

L’axe décrit une résultante électrique. DI positif et aVF positif orientent vers le quadrant 0° à +90°. Si DI reste positif alors qu’aVF est négatif, DII aide à distinguer un axe entre −30° et 0° d’une déviation plus gauche. La lecture devient incertaine près d’une dérivation isoélectrique. Il faut analyser les QRS dans leur ensemble, vérifier les électrodes et ne pas transformer une polarité isolée en diagnostic étiologique.

Rechercher conjointement retard terminal droit en V1–V2 et onde S terminale élargie en DI ou V6, avec la durée du QRS. Un aspect rSr’ isolé ne démontre pas un bloc complet. Comparer les tracés et le contexte ; une anomalie de branche n’explique pas automatiquement tout symptôme et son ancienneté doit être précisée.

Un trouble de conduction intraventriculaire modifie l’activation puis la repolarisation. Décrire séparément largeur, morphologie, axe et anomalies ST–T ; comparer à un ECG antérieur. Une anomalie ST–T peut être secondaire à la conduction, mais les symptômes et la dynamique restent essentiels. Un QRS large n’est pas synonyme de bloc de branche : stimulation, origine ventriculaire, préexcitation et causes métaboliques font partie de la discussion.

À gain standard, le repère périphérique fréquent du microvoltage est une amplitude crête à crête inférieure à 5 mm dans toutes les dérivations des membres. Vérifier d’abord gain et qualité. Une discordance entre bas voltages et épaississement des parois à l’échographie peut faire évoquer une amylose, avec d’autres arguments. L’ECG ne détermine ni la présence certaine ni le type d’amylose ; l’absence de microvoltage ne l’exclut pas.

Une conclusion utile sépare mesures, constat principal, comparaison et limites. Nommer la dérivation ou le territoire concerné plutôt que « repolarisation anormale » sans précision. Si une anomalie est nouvelle mais l’ancien tracé techniquement différent, l’indiquer. Les modèles ci-dessous servent à structurer la rédaction ; aucun ne doit être copié sur un patient sans lecture réelle et confrontation clinique.

L’ECG représente des différences de potentiel et non une image anatomique du cœur. Avant de qualifier une anomalie, vérifier identité, calibration, vitesse, placement des électrodes et comparabilité avec les tracés antérieurs. Une inversion d’électrodes, une dérive de ligne de base ou un filtre excessif peuvent modifier axes, ondes et segments. La qualité conditionne aussi la mesure du QT : préciser méthode de correction, fréquence et difficulté de repérage de la fin de T.

Construire une lecture en séquence : fréquence et rythme, conduction atrioventriculaire, QRS, repolarisation, puis synthèse. Confronter élargissement du QRS et anomalies ST-T avant d’affirmer une ischémie. Devant une tachycardie régulière à QRS larges, intégrer stabilité, antécédents et critères morphologiques ; l’absence de critère classique ne garantit pas une origine supraventriculaire. Un ECG initial peu contributif ne clôt pas l’évaluation d’une douleur thoracique évocatrice.

Séparer description, hypothèse et degré de certitude. Préciser les éléments nouveaux, les limites et la nécessité d’un tracé répété, de dérivations complémentaires ou d’un avis urgent selon la clinique. Une machine peut proposer une fréquence ou une mesure ; ses conclusions diagnostiques doivent être relues. Les changements de repolarisation ne justifient pas à eux seuls un traitement sans évaluation du syndrome clinique.

Avant de conclure, vérifier la qualité des données, la concordance avec la question clinique et les limites de l’examen. Les décisions doivent être adaptées au terrain et discutées avec l’équipe spécialisée lorsque les résultats sont discordants.